Neurobiologia del TDAH

Neurobiologia del TDAH

Los que nos dedicamos a atender a niños con trastorno por déficit de atención-hiperactiviad (TDAH), insistimos en que se trata de un trastorno del neurodesarrollo.

Afecta al menos al 5% de la población escolar causando dificultades para dirigir y mantener la atención en una tarea, excesiva inquietud motriz y a menudo también impulsividad.
Todo esto dificulta el buen desempeño académico y trastorna la dinámica familiar.
Quien lo padece sufre por incomprensión y porque se siente fracasar, es muy frecuente que su autoestima esté muy baja.
Que sabemos que hay una inmadurez anatómica concordante con la inmadurez en la conducta. Las técnicas de neuroimagen, los estudios neurofisiológicos y metabólicos nos van permitiendo saber cada vez más, aunque todavía no dispongamos de marcadores biológicos fiables.

Estructura del cerebro:
sustancia gris y sustancia blanca

El cerebro, la parte más voluminosa del encéfalo, es un órgano complejísimo en el que se pueden distinguir diferentes estructuras a simple vista. Lo primero que llama la atención al ver un cerebro en sección es que su parte externa es más oscura –de color gris–, y su parte central más pálida –de color blanco–. La sustancia gris rodea toda la superficie del cerebro a modo de corteza y deja en el interior la sustancia blanca.
Esta diferencia de color evidencia las diferencias anatómicas que conforman estas estructuras. La corteza es gris porque en ella se distribuyen de forma ordenada los cuerpos de las neuronas –formados por el núcleo y el citoplasma que lo rodea con sus extensiones, las dendritas– y también están ahí las células gliales, muy importantes para el buen funcionamiento de la neurona. En cambio la parte central es blanca porque contiene los axones de estas neuronas, que cuando son maduras están rodeados de mielina, una proteína que les confiere ese color blanquecino.
Esta complejidad tiene un motivo, aún no desentrañado del todo. Por un lado –el gris– está la adquisición y gestión de la información que permite ordenarla para dar una respuesta también ordenada; por otro –el blanco–, la conexión entre estructuras que permite transmitir  la información de una a otra.
Los humanos no nacemos con el cerebro ya “terminado”, de hecho solo lo “terminamos” al morir. Como órgano gestor de la información, en los primeros años de la vida su principal actividad es ir adquiriendo las estructuras necesarias para aprender poco a poco a gestionar todo lo que se le viene encima. En los años posteriores las modela y moldea según sus necesidades en cada momento.
La adquisición progresiva de las habilidades necesarias para una vida adulta autónoma –neurodesarrollo– sigue una secuencia con un patrón muy similar en todos los niños.
Aunque el neurodesarrollo es un proceso muy complejo, podemos dividirlo en etapas. En cada una de ellas primero se adquiere la habilidad de percibir el entorno para darle un sentido y después la capacidad de dar una respuesta a eso que sucede en el entorno. Es decir, y a groso modo, primero se completa el desarrollo de nuestras habilidades sensitivas –percepción– y luego el de nuestras reacciones –movimiento–.

Todos estos complejos procesos necesitan la formación de redes neuronales que los sustenten. Es en estas redes donde se gestiona la información. Para formarlas, las neuronas van aumentando el número y el tamaño de sus dendritas y axones –con lo que necesitan también más células gliales–, esto incrementa el volumen del cerebro y supone cambios en la anatomía cerebral –maduración–.
Vamos que, cuando se adquiere una nueva habilidad: caminar, hablar, hacer sumas…, hay cambios en la anatomía cerebral, y existe una correlación entre los cambios anatómicos y la habilidad adquirida.

Los patrones y etapas del neurodesarrollo se correlacionan con cambios anatómicos concretos y propios de cada edad.

A lo largo de la infancia estos cambios anatómicos se aprecian como un engrosamiento de la corteza cerebral, donde se encuentran los núcleos de las neuronas y sus dendritas, porque es ahí donde se forman los circuitos que sustentan la nueva información. A la vez aumenta el volumen de la sustancia blanca, porque los axones crecen en longitud y grosor y van rodeándose de mielina para estabilizar las nuevas conexiones.

 El número de neuronas no aumenta tanto como lo hace la arborización de las dendritas del cuerpo neuronal.

Y sí, ya lo has adivinado, el engrosamiento no se produce de forma uniforme y simultánea en toda la corteza cerebral, sino que las distintas partes irán madurando a medida que se adquieran las funciones en las que están implicadas.
La corteza cerebral deja de aumentar su volumen cuando se alcanza la adolescencia. En ese momento los circuitos básicos y fundamentales ya se han formado, ahora toca remodelarlos, afinarlos y estabilizarlos, lo que anatómicamente se corresponde con un adelgazamiento de la corteza cerebral. Tampoco aquí el proceso será uniforme ni simultáneo, incluso hay áreas que no sufrirán adelgazamiento alguno.

Trastornos del neurodesarrollo

Cuando un niño muestra un retraso en la adquisición de sus habilidades, o una incapacidad o variación importante de las mismas, aparecen las dificultades. Esto supone que también habrá alteraciones en la maduración de su cerebro, entendida la maduración como evolución anatómica.
Podemos decir que hay problemas de neurodesarrollo que se manifiestan como un retraso en el patrón del neurodesarrollo. Las adquisiciones aparecen más tarde, pero aparecen. Mientras que en otros problemas lo que hay es un patrón alterado, adquisiciones que no aparecen nunca o que lo hacen de manera anómala y alterada.
Parece sencillo entonces clasificar los problemas del neurodesarrollo en retrasos o trastornos. Pero… sí, siempre hay un pero, esto no está siempre tan claro, y la presencia de un retraso puede favorecer la aparición de un trastorno y al revés.
Os recuerdo este gráfico que ya puse en otra entrada para ilustrarlo mejor.

trastorno por déficit de atención-hiperactividad

En los niños con TDAH el patrón de neurodesarrollo, el orden en el que se adquieren las habilidades, es el mismo que en los niños sin dificultades.
Los niños con TDAH presentan peculiaridades en el funcionamiento de las capacidades que se llevan a cabo en las áreas prefrontales. Así, les suele resultar muy difícil organizar la información y resumirla, tanto al adquirirla como al explicarla. Lo entienden muy bien, pero lo explican fatal. Sus explicaciones son desordenadas, no siempre saben aclarar qué es lo importante y además lo explican de una manera acelerada, lo que empeora aún más la capacidad de auto-evaluar lo que están diciendo.
Entonces, en la maduración cerebral de los niños con TDAH ¿se aprecian alteraciones o retrasos?
El cerebro del niño que sufre TDAH muestra también engrosamiento progresivo de la corteza cerebral durante la infancia, pero cuando hay TDAH se aprecia una diferencia notable en el ritmo global de engrosamiento de la corteza, de modo que el aumento del espesor cortical sucede con un retraso significativo en los niños con TDAH.
En todos los niños, con o sin TDAH, primero hay un engrosamiento de las áreas corticales que gestionan la información sensorial y motora y luego aumentan de espesor las áreas de gestión más sofisticada, en las que confluye y se mezcla información de distinta naturaleza –las áreas de asociación–. La diferencia es que en los niños con TDAH este engrosamiento está retrasado una media de aproximadamente 3 años.
Esto quiere decir que mientras en la mayoría de niños sin TDAH la corteza cerebral alcanza el 50% de su grosor máximo hacia los 7 años y medio, en los niños con TDAH esto no sucede hasta los 10 años y medio.
Este retraso es más evidente en las regiones prefrontales, las encargadas del control de las funciones cognitivas necesarias para mantener la atención y una correcta planificación motora. Justamente las dificultades que se observan en los niños con TDAH. En cambio las áreas motoras que controlan el movimiento corporal y la postura maduran ligeramente antes en el niño con TDAH que en el niño sin problemas. La combinación de ambas circunstancias podría explicar la excesiva inquietud motriz que se observa en muchos de los niños con TDAH.

Comparación en la maduración de la corteza cerebral de niños con y sin TDAH. Cuanto más intenso el color, más grosor y madurez. Las áreas prefrontales muestran un claro retraso en la maduración cortical de los niños con TDAH.

Aunque no se ha estudiado aún claramente, parece lógico pensar que si la principal característica anatómica de la maduración del cerebro que padece TDAH es un retraso en la adquisición del grosos máximo de su corteza, también haya un retraso en el posterior adelgazamiento que se sabe sucede en la adolescencia. Lo que sería la explicación a una conducta más inmadura de estos niños al alcanzar la edad adolescente.

Efectos de la medicación en el TDAH

Sabemos que los niños con TDAH mejoran mucho sus síntomas con la combinación de un tratamiento farmacológico, psicoterapeutico y pedagógico. Esta evidencia demostrada en múltiples estudios, nos lleva a pensar que lo que hacen los fármacos es mejorar el ritmo con el que maduran las regiones prefrontales.
Y así parece ser, los fármacos estimulantes utilizados en el tratamiento del TDAH disminuyen las alteraciones estructurales y funcionales de los niños con TDAH.

Comentario final

No existen pruebas médicas que en la práctica clínica nos permitan establecer el diagnóstico de TDAH a través de marcadores biológicos. Pero sí existen estudios sobre la maduración de la corteza cerebral en el TDAH que demuestran un claro retraso, de hasta 3 años de media, en alcanzar el grosor cortical máximo.

Existe una correlación entre el retraso en la madurez cortical y la sintomatología que se manifiesta en los pacientes con TDAH.

Los fármacos estimulantes, ayudarían mejorar el ritmo madurativo, por lo que su uso no solo está justificado sino que parece absolutamente necesario en los pacientes con TDAH.
Confío en que esta entrada pueda ayudar a los neuropediatras y otros especialistas médicos a explicar mejora a sus pacientes en que consiste el TDAH y como el tratamiento farmacológico mejora la sintomatología y la madurez cerebral.

La Voz de mama Importacia neurobiologica en desarrollo de lenguaje

Los cerebros de los niños están mucho más comprometidos por la voz de su madre que por la voz de las mujeres que no conocen, un nuevo estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford ha encontrado.

Las regiones del cerebro que responden con más fuerza a la voz de la madre se extienden más allá de las áreas auditivas a las personas encargadas de la emoción y la recompensa de procesamiento, funciones sociales, la detección de lo que es personalmente relevante y reconocimiento de rostros.

El estudio, que es el primero en evaluar las exploraciones del cerebro de los niños que escuchan la voz de su madre. La fuerza de las conexiones entre las regiones cerebrales activadas por la voz de la propia madre de un niño predice la capacidad de comunicación social de ese niño, el estudio también encontró.

"Muchos de nuestros procesos sociales, lingüísticas y emocionales se aprenden al escuchar la voz de nuestra madre", dijo el autor principal Daniel Abrams, PhD, profesor de psiquiatría y ciencias del comportamiento. "Sin embargo, sabemos muy poco acerca de cómo el cerebro se organiza en torno a esta fuente de sonido muy importante. No nos dimos cuenta de que la voz de una madre tendría como acceso rápido a tantos sistemas cerebrales diferentes ".

La preferencia por la voz de la madre!!

Décadas de investigación han demostrado que los niños prefieren las voces de sus madres: En un estudio clásico, 1 día de edad, los bebés aspirado más duro en un chupete cuando escucharon el sonido de la voz de su madre, en contraposición a las voces de otras mujeres. Sin embargo, el mecanismo detrás de esta preferencia no se había definido.

"Nadie había mirado realmente los circuitos cerebrales que podrían estar involucrados", el autor principal, Vinod Menon, PhD, profesor de psiquiatría y ciencias del comportamiento, dijo. "Queríamos saber: ¿Es sólo las áreas auditivas y de voz selectivo que responden de manera diferente, o es más amplio en términos de compromiso, la reactividad emocional y la detección de estímulos sobresalientes?"

El estudio examinó a 24 niños de 7 a 12. Todo tenía un coeficiente intelectual de al menos 80, ninguno tenía ningún trastornos del desarrollo, y todos fueron criados por sus madres biológicas. Los padres respondieron un cuestionario estándar sobre la capacidad de su hijo para interactuar y relacionarse con los demás. Y antes de que los escáneres cerebrales, la madre de cada niño fue grabado diciendo tres palabras sin sentido.

"En este rango de edad, donde la mayoría de los niños tienen buenas habilidades de lenguaje, que no queríamos utilizar las palabras que tenían un significado porque eso habría contratado a un conjunto diferente de los circuitos en el cerebro", dijo Menon, que es el Rachael L. y Walter F. Nichols, MD, profesor.

Dos madres cuyos niños no estaban siendo estudiados, y que nunca había conocido a ninguno de los niños en el estudio, se registraron también decir las tres palabras sin sentido. Estas grabaciones se utilizaron como controles.

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Los cerebros de los niños fueron escaneados mediante resonancia magnética mientras escuchaban clips cortos de las tonterías de palabras grabaciones, algunas producidas por su propia madre y algunas de las madres de control. Incluso a partir de clips muy cortos, de menos de un segundo de duración, los niños pudieron identificar las voces de sus propias madres con más de un 97 por ciento de exactitud.

Las regiones del cerebro que estaban más comprometidos por las voces de las propias madres de los niños que por las voces de control incluyen regiones auditivas, tales como la corteza auditiva primaria; regiones del cerebro que controle las emociones, tales como la amígdala; las regiones del cerebro que detectan y asignan valor a los estímulos de recompensa, como la vía de recompensa mesolímbico y la corteza prefrontal medial; regiones que procesan información sobre el mismo, incluida la red en modo automático; y las áreas implicadas en la percepción y el procesamiento de los ojos de la cara.

"La extensión de las regiones que se dedicaban era realmente muy sorprendente", dijo Menon.

"Sabemos que escuchar la voz de la madre puede ser una importante fuente de apoyo emocional a los niños," añadió Abrams. "Aquí, estamos mostrando los circuitos biológica subyacente a eso."

Los niños cuyos cerebros mostraron un mayor grado de conexión entre todas estas regiones al oír la voz de su madre también tenía la capacidad más fuerte comunicación social, lo que sugiere que el aumento de la conectividad entre las regiones del cerebro es una huella digital neural para mayores capacidades de comunicación social en los niños.

"Una importante nueva plantilla '

"Se trata de una nueva plantilla importante para la investigación de los déficits de comunicación social en niños con trastornos como el autismo", dijo Menon. Su equipo planea llevar a cabo estudios similares en los niños con autismo, y también está en el proceso de investigar cómo los adolescentes responden a la voz de su madre para ver si las respuestas del cerebro cambian a medida que las personas maduran en la edad adulta.

"La voz es una de las más importantes señales de comunicación social", dijo Menon. "Es emocionante ver que el eco de la voz de la propia madre sigue viva en tantos sistemas del cerebro."

Como un Amigo Imaginarios Ayuda en el desarrollo de tu hij@

En una película repleto de momentos emocionales, tal vez nada de adentro hacia afuera contiene más de un punzón sentimientos de Bing Bong. Una vez que el amigo imaginario de Riley, la joven cuya mente acoge a toda la acción de la película, se pasa el día de profundidad en los recovecos de su memoria, sobre todo olvidado, pero intencionalmente creer que ella le llamará de nuevo un día.
Bing Bong. Finalmente desaparece por completo, en la mayor parte de la muerte desgarradora Pixar pudo haber imaginado. Hasta hace relativamente poco, sin embargo, la pérdida de un amigo imaginario no sería considerado algo digno de luto. Como señaló un reciente artículo de Science Friday, fueron una vez considerados un signo de algo poco saludable, o incluso siniestra:

    Históricamente, muchos investigadores y padres pensaban que eran compañeros imaginarios dañino o mal, y eran un signo de un déficit social, la posesión demoníaca, o enfermedad mental. Por ejemplo, en la Universidad de Alabama en conocimiento del Desarrollo (KID) Lab, psicólogo plomo Ansley Gilpin escuchado recientemente de un caso en el que un padre pensó que su hija podría tener esquizofrenia. Resultó que el niño sólo tenía un amigo imaginario.
El estigma, como la anécdota ilustra sobre Gilpin, todavía está vivo y bien, pero es la decoloración. En los últimos decenios, como Science Friday también documentó recientemente en una serie de episodios sobre el tema, los investigadores han establecido la amistad imaginaria como quizás el área más agradable de la psicología del estudio. Y quizás lo más importante, que han descubierto que el tener un compañero imaginario no es anormal o inusual - y viviendo en un mundo imaginario, incluso podría ayudar a los niños a desarrollar habilidades valiosas para la real.
En otras palabras, para los padres preocupados que quisieran verlo explicado: Un amigo imaginario es nada de qué preocuparse. En primer lugar, son muy comunes - según algunas estimaciones, el 65 por ciento de los niños han tenido un amigo imaginario por los 7 años de edad y los niños saben que no son reales; Hoy los investigadores creen que estos compañeros confeccionados no son una indicación de la soledad o un déficit de habilidades sociales tanto, ya que son una forma normal que los niños puedan ejercer su imaginación.
De hecho, la capacidad de crear personajes puede comenzar en la infancia, ya que los bebés aprenden a imitar los rasgos de los que les rodean. "Si una madre levanta las cejas y las bocanadas a cabo sus mejillas para hacer muecas, muy pronto un bebé puede imitar esto de una manera lúdica," psicólogo de Yale Dorothy Singer, que fue pionero en la investigación imaginaria-amigo en el siglo 20, en un Diario Juego de entrevista. "[Esto] es realmente un precursor de juego simbólico o imaginario. Esto demuestra que un niño es curioso y está listo para imitar los sonidos y las acciones de los adultos a su alrededor, "una habilidad que más tarde puede transformarse en el desarrollo de una nueva personalidad.
Y investigaciones anteriores han demostrado que los niños que crean amigos imaginarios pueden incluso disfrutar de algunos beneficios cognitivos y emocionales. "En muchos sentidos son muy similares, pero cuando sí encontramos diferencias, tienden a mostrar una ventaja para los niños que tienen amigos imaginarios", dice el psicólogo de la Universidad de Oregon Marjorie Taylor, autor de compañeros imaginarios y los niños que crearlas. "Son niños sociables, son menos tímidos que otros niños. Hay algunos estudios que muestran que han mejorado la comprensión social -. Que son más capaces de tomar la perspectiva de otra persona en la vida real "(Merece la pena señalar que estos enlaces son correlaciones, no causalidades - los científicos no saben si los niños que ya tienen estos rasgos son entonces más probabilidades de crear amigos imaginarios, o si el hecho de tener un amigo imaginario, a su vez estimula el desarrollo de ciertas habilidades.)Historias relacionadas¿Por típicas manualidades preescolares son una pérdida de tiempoÉste es un divertido video triste / Acerca de medicamentos en exceso, niños inmaduros '
Y si bien es poco frecuente, incluso los adultos sanos pueden tener amigos imaginarios, o bien la creación de otras nuevas a medida que envejecen o el mantenimiento de los personajes que hicieron más temprano en la vida. "Si usted lee la autobiografía de Agatha Christie - ella escribió esta autobiografía a los 70 años y todavía las tenía. Ella le gusta mejor que los personajes de sus novelas ", dice Taylor. "No estoy preocupado por los amigos imaginarios cada vez que suceden."
O la manera en que se produzcan. Imaginario-amigo mundo no tiene reglas, e incluso algunos de los ejemplos más conocidos de amigos imaginarios operar ligeramente diferentes principios: Calvin tenía Hobbes, un tigre real de relleno con una vida interior no tan real, mientras que Big Bird tenía el invisible Sr. Snuffleupagus (antes de productores de Sesame Street decidieron hacer lo visible, de todos modos). La definición más estricta de un amigo imaginario es un hecho completamente plano, ser invisible, pero algunos investigadores también incluye objetos antropomorfos, como un animal de peluche con su propia personalidad.
"Una gran cantidad de niños toma un objeto y que le dan una personalidad, que le dan un carácter, que hablan con él, escuchan lo que tiene que decir," dice Taylor. "Y no me gustaría decir esos niños no están interactuando con un amigo imaginario." (Pero, añade, el carácter del objeto tiene que ser fija - si un niño da un único oso de peluche personalidades múltiples dependiendo de la situación, no se puede considerar como un amigo imaginario) mientras tanto, un pequeño estudio de 2000 de 78 niños en edad preescolar se encontró evidencia de las diferencias clave entre los dos tipos:. los niños con amigos invisibles eran más propensos a tratarlos como lo harían amigos reales, mientras que los niños que personificaba objetos reales tendían a asumir un papel más importante que nutre.
Taylor, quien ha desarrollado una taxonomía de los amigos imaginarios sobre la base de las descripciones que ha recogido en los últimos años, escribió en un documento de 2003 que, si bien compañeros totalmente confeccionados en ocasiones son superhéroes o fantasmas, más a menudo toman la forma de animales o personas. Dentro de estas categorías, sin embargo, hay una muy amplia variedad. Los animales pueden ser mágicos (como Osa Mayor ", un delfín volador invisible que vive en una estrella"), y la gente puede ser mucho más joven, mucho más antiguos (como Nobby, "un invisible hombre de negocios de 160 años de edad, que habla con el niño en entre los viajes a Portland y Seattle "), o pares con rasgos inusuales (por ejemplo, Taylor escribió:" Baintor es una pequeña persona completamente blanca que vive a la luz de las lámparas, Jerry vive en una bóveda secreta, el monopatín individuo vive en una el bolsillo del niño ").
Y, a veces, los amigos imaginarios pueden ser confeccionados extensiones de personas reales. Una chica que estudió, Taylor recuerda, tenía un amigo imaginario que llamó falso Rachel, después de un amigo suyo. "Ella había llegado a casa y Rachel no estaba allí, así que juega con falso Rachel", dice ella. "Y falso Rachel duró mucho tiempo, probablemente más larga que la verdadera Rachel, en la vida del niño." Compañeros imaginarios no son estrictamente amigos, o bien; En su investigación, Taylor ha visto a niños que integran novios y novias, esposos y esposas, mascotas y mentores. Cualquier relación que existe en el mundo real, en otras palabras, es juego limpio.
Uno de los retos en el estudio de los amigos imaginarios, sin embargo, es que es difícil saber si el concepto siempre ha sido una parte de los primeros años de vida. El estudio de la información histórica de los amigos imaginarios es escasa, en parte debido a la niñez como la conocemos, es una idea relativamente reciente. "El punto de vista de la infancia como un tiempo para el crecimiento y el desarrollo no evolucionó antes del siglo 19, y que no era antes de la mitad del siglo 20 que los niños empezaron a ser vistos como niños con necesidades especiales y deseos como el juego y la imaginación", se lee una historia de 2006, de la investigación sobre amigos imaginarios, publicado en la Revista de Psicología genética. "Debido a que algunas fuentes están disponibles, las primeras formas de entender compañeros imaginarios son vagos." Y es difícil determinar cuál de esos primeros concepciones puede ser traducido en términos modernos - en períodos anteriores, pueden haber sido descritos de los niños (y los adultos) amigos imaginarios como entidades espirituales o sobrenaturales, como los demonios o ángeles de la guarda.
Hoy en día, los factores culturales pueden influir en la forma y el número de niños vínculo con figuras imaginarias. Recordar la figura 65 por ciento - que es los niños estadounidenses. Por el contrario, en un estudio británico de 1.800 niños entre las edades de 5 y 12 años, sólo el 46 por ciento dijo que nunca habían tenido un amigo imaginario. Las investigaciones anteriores en la India y Nueva Guinea, por su parte, ha señalado que no parece existir el concepto de amigos imaginarios. Y, anecdóticamente, un ex estudiante de Taylor de que vivió en Estambul, dice ella, una vez que mencionan que en su experiencia, los amigos imaginarios son poco frecuentes en Turquía - o tal vez, se planteó la hipótesis, los niños sólo no eran tan abierta acerca de tenerlos. Incluso si estos informes no son lo suficientemente grandes como para hablar por valor de los niños de un país, dan a entender que la experiencia imaginaria-amigo no es una manta.
Incluso dentro de una cultura específica, que la experiencia puede cambiar a medida que los niños de edad. Lo que se ve como algo normal y linda en un kindergarten, después de todo, puede ser visto como extraño y preocupante en un estudiante de secundaria. Un estudio de 2013 de los niños de edades 5-11 encontró que a medida que envejecían que se hizo más probable que mantenga sus amigos imaginarios un secreto, para evitar enfrentar las burlas de sus amigos y la preocupación de sus padres - que probablemente distorsiona los números de cuán frecuente amigos imaginarios realmente son. Y algunos estudios se basan en auto-informes de adultos de los amigos imaginarios que tenían como niños, que, como Bing Bong podría atestiguar, tiene sus propios problemas: Dependiendo de la persona, estos compañeros podrían permanecer con nosotros durante toda nuestra vida, incluso después de que ' re relegados a la memoria, o podrían desaparecer por completo una vez que ya no sean necesarias.

La exposición al alcohol durante la adolescencia conduce a la vulnerabilidad al estrés crónico

NEUROSCIENCE CEANAA NEWS
LA EXPOSICIÓN AL ALCOHOL DURANTE LA ADOLESCENCIACONDUCE A LA VULNERABILIDA AL ESTRES CRONICO

Beber durante principios y mediados de la adolescencia puede conducir a la vulnerabilidad al estrés crónico, según una nueva investigación de la Universidad de Binghamton, Universidad Estatal de Nueva York.
Un equipo de investigación dirigido por Linda Spear, distinguido profesor de psicología en la Universidad de Binghamton, dio el alcohol a ratas cada dos días, a partir de principios a mediados de la adolescencia. Cuando el equipo analizó las mismas ratas en la edad adulta, encontraron que los machos adultos no mostraron adaptación al estrés hormonal, haciéndolos más vulnerables al estrés crónico.
"Las hormonas del estrés se liberan cuando se obtiene ansioso o está en una circunstancia estresante", dijo Lanza. "La hormona del estrés clásico es cortisol en los seres humanos;. Es corticosterona en ratas cuando se expone a los animales a un factor de estrés, la primera vez que muestran una gran respuesta al estrés de la hormona Sin embargo, esta respuesta hormonal normalmente se adapta en el tiempo, de tal manera que menos de la hormona es. en libertad después de la exposición repetida a un factor de estrés relativamente suave. Y eso es importante, porque el cortisol o corticosterona le ayuda a responder a una emergencia. Pero es malo que tienen niveles elevados en el largo plazo, porque las elevaciones sostenidas en estos niveles de estas hormonas tienen efectos adversos sobre el muchos de los sistemas del cuerpo. Así que el cortisol es necesaria para las emergencias, pero no quiero que eleva todo el tiempo. Y lo que encontramos es que después de la exposición de los adolescentes el alcohol, los adultos no muestran que la adaptación al estrés hormonal. Ellos no lo hacen adaptarse al factor de estrés crónico, lo que sugiere que pueden ser más vulnerables más tarde al estrés crónico ".
El trabajo de lanza es una parte de un consorcio nacional, financiado por el Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcohol, que se examina, el uso de modelos animales, los efectos de la exposición al alcohol durante la adolescencia.
"Creo que lo que estos estudios están demostrando es que hay efectos a largo plazo de la exposición de los adolescentes el alcohol, y no es inocua. Y estos efectos son más dramático con la exposición durante la adolescencia media y temprana, que es el momento en el que el consumo de alcohol es inicia típicamente en los seres humanos. Así que ahora estamos tratando de comprender los mecanismos neurales que subyacen a estos efectos y formas de prevenir o consecuencias de la exposición de los adolescentes alcohol revertir ", dijo Lanza.
Universidad de BinghamtonPublicación
Varlinskaya IE, Kim UE, Lanza LP. La exposición crónica intermitente de etanol durante la adolescencia: Efectos sobre las alteraciones sociales inducidos por el estrés y la bebida social en la edad adulta. Brain Research, publicado en línea el 2 de abril de 2016. doi: 10.1016 / j.brainres.2016.03.050

Omega-3 DHA y Psicoterapia Reduce la agresión infantil en corto plazo, CEANAA Neuroscience News

La incorporación de ácidos grasos omega-3, vitaminas y suplementos minerales en las dietas de los niños con agresividad extrema pueden reducir este problema de comportamiento en el corto plazo, sobre todo su forma más impulsiva, emocional, según la Universidad de Pennsylvania (Penn) investigadores que publicaron sus resultados en el revista de Psicología y Psiquiatría infantil.

Adrian Raine, el profesor de Criminología, Psicología y Psiquiatría de la Universidad Richard Perry, ha dedicado su carrera a mirar cómo el funcionamiento biológico del cerebro afecta el comportamiento antisocial. Él se centra específicamente en la comprensión de estas acciones y el aprendizaje de cómo modificarlos, ya sea con algo benigno como un niño que actúa hacia fuera o con algo extremo, en el caso de un asesino homicida.

"¿Cómo se cambia el cerebro para hacer mejor a la gente?" preguntó. "¿Cómo podemos mejorar el funcionamiento del cerebro para mejorar el comportamiento?"

Estas preguntas forman la base para el trabajo Raine habían hecho anteriormente con los adolescentes en la isla africana de Mauricio. En un ensayo aleatorizado de control, un grupo recibió suplementos omega-3 durante seis meses, el otro no. Aquellos que tomaron aceite de pescado vio una reducción del comportamiento agresivo y antisocial.

"Ese fue mi punto de partida", dijo. "Yo estaba muy entusiasmado con los resultados que se distribuya."

Mauricio, sin embargo, es un clima tropical y una cultura diferente de los Estados Unidos, por lo que Raine, un conocimiento profesor Penn Integra, decidió probar una nueva versión del estudio en Filadelfia, para apuntar para los resultados se aplican más ampliamente. Se asoció con Teresa Richmond, el profesor Andrea B. Laporte de Enfermería y decano asociado para la investigación y la innovación, y varios otros profesores Penn, incluyendo Rose Cheney de la Escuela de Medicina de Perelman y Jill Portnoy del Departamento de Criminología en la Facultad de Artes y Ciencias.

El estudio de control aleatorio Filadelfia colocado 290 de 11 y 12 años de edad con antecedentes de violencia en cuatro grupos: el primero recibió ácidos grasos omega-3 en forma de zumo, así como multivitaminas y calcio durante tres meses. Por esa misma duración, un segundo grupo participó en la terapia cognitivo conductual, o TCC, que incluyó reuniones por semana durante una hora, con división de tiempo entre el niño, los padres y con los dos juntos.

"Las sesiones se centraron en la relación entre pensamientos, sentimientos y comportamientos y también la práctica de acciones alternativas a los niños podrían tomar para hacer frente a situaciones difíciles en lugar de reaccionar emocionalmente a algo", dijo Richmond, que supervisó el ensayo clínico. "Se trata de ayudar al niño a desarrollar una caja de herramientas de formas de interactuar con los demás. Por ejemplo, si yo estoy enojado, ¿cómo podría yo hacer frente a la ira que no sea físicamente ponchando?" Todos los participantes recibieron la tarea, también.

Un tercer grupo en el estudio se llevó a los suplementos y participó en la TCC, y un cuarto recursos recibidos y la información dirigida a reducir el comportamiento agresivo. Las muestras de sangre al inicio y al final del experimento midieron niveles de omega 3 en cada niño.

"Inmediatamente después de tres meses de la intervención nutricional rico en omega-3, encontramos una disminución en los informes de su comportamiento agresivo de los niños", dijo Richmond. El equipo también siguió hasta tres y seis meses más tarde.

En el primer registro de entrada, los participantes reciben la combinación de TCC y los omega-3 reportaron menos agresividad que el grupo control y el grupo de terapia de sólo. Por el registro de entrada en la final, sin embargo, cualquier efecto positivo se habían disipado. Lo que aún se desconoce es si el uso continuado de los omega-3 daría lugar a una reducción a largo plazo en el comportamiento antisocial.

Había otras limitaciones de menor importancia a la investigación. Por un lado, la presentación de informes de auto-completado por los padres y los niños no se alineó. Los de 11 y 12 años de edad en los grupos omega-3 y la TCC-suplemento observaron comportamientos menos agresivos; sus padres dijeron que tales tendencias no habían cambiado. Además, algunos participantes abandonaron el estudio antes había terminado.

A pesar de estos desafíos, Raine, Richmond y sus colegas dijeron que los resultados proporcionan alguna información importante.

"No importa qué programa que utilice, podría añadir omega 3 a su ayuda el tratamiento?" preguntó Raine. "Esto sugiere que podría."

Y aunque el trabajo responde a algunas preguntas, sino que también crea otros nuevos, que devuelve a un punto más grande en cuanto a la conexión mente-acción: Es complicado.

"No podemos simplificamos la complejidad del comportamiento antisocial. Hay muchas causas", dijo Raine. "No es sólo el cerebro. Es una pieza del rompecabezas? Creo que es."

Nota: El material puede haber sido editado la duración y contenido. Para más información, póngase en contacto con la fuente citada.

Universidad de Pennsylvania comunicado de prensa

Publicación

Raine A et al. Los suplementos nutricionales para reducir la agresión infantil: una, simple ciego, aleatorizado ensayo factorial, estratificada. Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil, publicado en línea el 11 de mayo de 2016. doi: 10.1111 / jcpp.12565

Neurobiologia de la Disfunción Erectil

Disfunción eréctil de origen neurológico
Neurogenic erectile dysfunction

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RESUMEN
La disfunción eréctil (DE) de causa neurológica, se produce como consecuencia de las alteraciones de las vías nerviosas tanto autonómicas como somáticas o la combinación de ambas y de los componentes cerebrales que inducen la erección. Esta revisión intenta explicar los mecanismos fisiopatológicos de las más frecuentes alteraciones neurológicas que causan disfunción eréctil y trastornos sexuales.
Palabras clave: Lesión medular. Esclerosis múltiples. Neurofisiología. Potenciales evocados. Disfunción eréctil.

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SUMMARY
Neurogenic erectile dysfunction is a consequence of alterations in neural pathways, autonomic, somatic, the combination of both or brain components that induce erection. This review aims to explain the physiopathological mechanisms of the most frequent neurological alterations causing erectile dysfunction and sexual disorders.
Key words: Erectile dysfunction. Spinal cord. Multiple sclerosis. Neurophysiology. Evoked potentials.

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Introducción
La erección del pene es una respuesta fisiológica en la que participan estructuras neurológicas, vasculares, endocrinas e interacciones psicológicas. Los nervios del pene y las eferencias y aferencias del sistema nervioso central y periférico garantizan el correcto funcionamiento y la sincronización necesaria para una erección fisiológica eficaz. La estimulación sensitiva y local de los genitales provoca la erección refleja mediadas por el centro parasimpático sacro (S2-S3) de la médula espinal y los estímulos psicógenos percibidos, provocan la erección que podemos llamar cerebral o psíquica en las que están implicados el rinencéfalo, los núcleos talámicos y estructuras límbicas, siendo estos mensajes integrados en la región preóptica medial del hipotálamo (1).
Funcionalmente el nervio pélvico es el fundamental para provocar una erección y del efecto contrario (la detumescencia) es responsable el simpático paravertebral.
La Disfunción Eréctil (DE) de causa neurológica, se produce como consecuencia de las alteraciones de las vías nerviosas tanto autonómicas como somáticas o la combinación de ambas y de los componentes cerebrales que inducen la erección (2,3).
La inervación somática es fácilmente valorable por estudios neurofisiológicos, pero la inervación autonómica es mucho más compleja y no ha sido siempre bien interpretada.
Virtualmente lesiones en cualquier punto de las conexiones nerviosas entre el cerebro y el pene, pueden afectar a los mecanismos fisiológicos de esta función. Las causas de DE por afectación nerviosa son variadas, siendo las vías nerviosas centrales tanto ascendentes como descendentes y los nervios periféricos, los que pueden verse afectados por múltiples causas como son las traumáticas, inflamatorias, vasculares, degenerativas, metabólicas, tumorales, compresivas o iatrogénicas, entre otras (3).
Es indudable el reconocido papel de órgano centinela como predictor de muchas patologías neurológicas que permitirían un diagnóstico precoz.
El objetivo de este trabajo es el de hacer un acercamiento fisiopatológico de las diferentes estructuras neuroandrológicas que se ven afectadas cuando se produce un problema de DE de origen neurológico.

Fisiopatología de la disfunción érectil
Cualquier alteración o enfermedad que afecte a las vías nerviosas tanto a nivel de los nervios periféricos, medular, de la cauda equina y cerebral pueden provocar disfunción eréctil.
Describiremos los principales mecanismos fisiopatológicos de la DE en este orden.
Neuropatías
La innervación de los órganos genitales es somática y autonómica. El control periférico de la erección se lleva acabo por fibras nerviosas somáticas (aferente sensitiva del nervio pudendo y eferente motora del mismo nervio), fibras nerviosas parasimpáticos (nervio pélvico) y fibras nerviosas simpáticas (nervio hipogástrico) que actúan de manera coordinada.
Respecto a la erección hay que considerar dos aspectos fundamentales que implican los nervios periféricos: las aferencias somáticas que trasladan la información táctil (estímulo sexual) y las eferencias parasimpáticas. Estas últimas producen el aumento de flujo hemático en las arteriolas peneanas y el relajamiento de la musculatura lisa. Al final de este proceso se produce la tumescencia y la rigidez del pene (erección) (1,2).
La afectación del sistema nervioso periférico, que puede producir disfunción eréctil, puede deberse a enfermedades de tipo sistémico o a traumatismos (accidentales/ yatrogénicos en pelvis-región lumbosacra).
Las enfermedades sistémicas más frecuentes causantes de disfunción eréctil son la diabetes, alcoholismo, enfermedades carenciales (déficit vitamínico, tóxicos, etc.).
Parecería obvio pensar que en estas enfermedades las causas de la disfunción eréctil sea exclusivamente el malfuncionamiento de los nervios. En realidad las bases fisiopatológicas no son tan claras.
Por ejemplo, en los cuerpos cavernosos de los diabéticos con disfunción eréctil se observa una disminución del contenido de noradrenalina y una disminución de la síntesis de acetilcolina. Esta última con una buena correlación con la duración de la enfermedad. Estas alteraciones podrían estar relacionadas con una disfunción nerviosa. Independiente (o menos dependiente) de la función nerviosa periférica sería la degeneración nitrérgica observada en la diabetes. La inactivación excesiva y patológica del óxido nítrico podría ser un efecto directo de la hiperglicemia. Además se observa una destrucción del tejido de los cuerpos cavernosos por mecanismo de apoptosis, cuyo mecanismo no es del todo claro (4).
Estos múltiples mecanismos que pueden intervenir en la DE en la diabetes pueden explicar la falta de correlación entre los estudios neurofisiológicos y la presencia y severidad de la DE. En cualquier caso merece la pena recordar que alteraciones funcionales en nervios periféricos evaluados con estudio del reflejo bulbocavernoso y uretro-anal y con el estudio de potenciales evocados del nervio pudendo son más frecuentes en diabéticos con DE que en diabéticos sin DE. Esta consideración es importante puesto que no hay consenso sobre si el estudio neurofisiológico de miembros inferiores normalmente utilizado en el diagnóstico de neuropatía diabética es suficiente para la valoración de paciente diabético con DE.
Uno de los mecanismos fisiopatológicos responsables de la DE en neuropatías es la desaferentación/deseferentación producida por el daño al nervio. Los estudios neurofisiológicos pueden documentar una disminución de la amplitud de los potenciales de nervio sensitivo (ej.: pudendo) y de los potenciales de acción motor compuesto (ej.: bulbocavernoso) (4).
Los estudios con EMG podrán demostrar los signos de denervación aguda y potenciales de unidad motora de tipo reinervativo, confirmando la alteración del nervio y dando informaciones sobre la cronicidad del proceso patológico (4).
Mielopatias y lesiones de la cauda equina
Un 80% de varones con LM consigue algún tipo de erección bien sean de características reflejas, voluntarias o mixtas, pero generalmente suelen ser insuficientes (a veces en rigidez y sobre todo en tiempo) para conseguir relaciones coitales satisfactorias (5).
No todas las lesiones medulares son iguales. Según la clasificación neurológica de la (ASIA) American Spinal Injury Asociation, las lesiones medulares pueden ser completas (grado A) y lesiones incompletas grados B, C y D. Además estas lesiones pueden ser diferentes por el nivel metamérico de afectación (cervicales, dorsales, lumbares y sacras), así como lesiones transversas o longitudinales.
Virtualmente las mielopatias de cualquier causa pueden producir disfunción eréctil, utilizaremos el modelo de la lesión medular completas, que permite describir la lesiones a diferentes niveles de manera más comprensible.
La erección de tipo refleja se provoca por estímulos sensitivos en los genitales generando un arco reflejo que lleva el impulso nervioso desde ellos a la médula espinal, (al centro parasimpático sacro S2-S4) y vuelve hacia el pene, condicionando una erección refleja (6-8).
En las LM completas (), desde el punto de vista neurofisiopatológico, cuando la lesión asienta por encima del segmento medular D10 sin estar destruidos los centros del control simpático y parasimpático y una vez superado el período de shock medular en la fase aguda de la lesión, el paciente consigue erecciones de características reflejas con estímulos manuales o roces en el pene (arco reflejo medular).

Si la lesión destruye los segmentos D11-L2, es donde se observa el mayor número de casos de disfunción eréctil grave, aunque también pueden observarse erecciones reflejas (si el centro parasimpático no está destruido) y/o psicógenas, en función del nivel de la lesión y la extensión de las metámeras medulares afectadas (1,2).
Cuando la lesión se sitúa en los segmentos lumbosacros (L3-S5), el paciente puede conseguir erecciones al parecer provocadas por las fibras generadoras de erección que el nervio hipogástrico, vía que se convierte en erectogénica cuando existe lesión del centro parasimpático sacro o de las vías que de éste parten hacia el plexo pélvico. Este es un mecanismo compensatorio como consecuencia de una reorganización anatómica de las vías erectogénicas cuya configuración anatómica está todavía por descifrar, pero que vemos con harta frecuencia en los pacientes lesionados con este nivel de lesión (1,2). De todas formas estas erecciones serán de menor rigidez y en general más difíciles de mantener.
También podemos observar en estas lesiones que tienen destruido el centro parasimpático sacro, una disfunción completa con impotencias completas (que no responden al tratamiento con PGE1) y que pueden presentar apoptosis de células endoteliales por desaferentación, al igual que se han evidenciado en paciente con prostatectomía radical o en diabetes.
En LM incompleta la respuesta varía según cada paciente. En los que tienen preservados los centros de la erección y eyaculación, con frecuencia los factores psicológicos pueden influir de forma negativa en su capacidad de respuesta sexual.
Resumiendo, la fisiopatología de la DE en lesión medular dependerá del compromiso de las vías nerviosa centrales que conectan el cerebro con los centros medulares responsables de la erección y de la eyaculación. Estas alteraciones son clínicamente importante en pacientes con lesiones por encima del nivel medular D10 (si la médula conserva su indemnidad por debajo de la lesión) característicamente presentarán indemnidad del centro medular simpático y el centro sacro. Desde el punto de vista neurofisiológico esta integridad anatómica se reflejará en una normalidad del reflejo bulbocavernoso () y del estudio electromiográfico del músculo bulbocavernosos. Tal vez esta valoración neurofisiológica sea importante porque la lesión medular por encima del nivel D10 dificulta grandemente la valoración clínica de los niveles medulares más distales. La alteración de las vías ascendentes y descendentes medulares será fácilmente documentada clínicamente. Una alteración neurofisiológica de las vías ascendentes se reflejará en los potenciales evocados somatosensoriales obtenidos por estimulación de los nervios de miembros inferiores y por estimulación del nervio pudendo. Una alteración neurofisiológica de las vías descendentes (corticoespinal) se reflejará en los potenciales evocados motores obtenidos por estimulación magnética transcraneal registrando la respuesta evocada en los músculos de miembros inferiores y en músculo bulbocavernoso (9,10). La respuesta cutánea simpática también confirmará la alteración de las vías descendentes puesto que será normal por encima de la lesión y alterada en su registro a nivel genital. Es importante recordar que estas alteraciones neurofisiológicas son independiente de la alteración del centro medular simpático (4).

Las lesiones medulares completas entre D10-L2 (si hay indemnidad de las estructuras nerviosas por debajo de la lesión) tendrán una gran afectación del centro simpático medular mientras el centro sacro estará indemne. La indemnidad del centro sacro se podrá documentar clínica y neurofisiologicamente por estar preservado el reflejo bulbocavernoso y por no presentar alteraciones el estudio electromiográfico del músculo bulbocavernoso (1,2,4). Las vías largas motoras (corticoespinales) y somatosensoriales (cordones posteriores) se verán claramente afectadas (9-11). Esta afectación será evidenciable clínica y neurofisiologicamente (potenciales evocados motores y sensoriales) de manera similar a lo reportado anteriormente por las lesiones por encima del nivel medular D10. A diferencia de las lesiones medulares con nivel por encima de D10 se pueden observar en la componente simpático cutánea que dependerá del número de metámeras afectadas a nivel D10-L2. La respuesta cutánea simpático refleja siempre es normal a nivel de la palma de la mano con este nivel de lesión. Al contrario, a nivel genital cuanto más próxima al nivel D10 tanto más probablemente esta valoración documentará alteraciones. Las lesiones medulares completas con afectación del centro sacro S2-S4 se presentan con unas características peculiares y son probablemente las lesiones que producen una disfunción eréctil más severa y de mayor complejidad en el tratamiento. Estas lesiones se caracterizan por la destrucción de las motoneuronas del músculo bulbocavernoso. Esto se refleja en la pérdida del reflejo bulbocavernoso y la denervación (evidente el la fase aguda de lesión) del músculo bulbocavernos (4).
También característica es la alteración de las vías largas. Los potenciales evocados motores obtenido en músculo bulbocavernoso y los potenciales evocados somatosensoriales por estimulación del nervio pudendo serán anormales mientras las mismas técnicas no serán siempre alteradas en miembros inferiores (la mayoría de los músculos y nervios de miembros inferiores que se valoran con estas técnicas están por encima del nivel S2) (10).
La fisiopatología de la disfunción eréctil producida por las lesiones de cola de caballo es parecida a las de las neuropatías (la alteración de las fibras que constituyen los nervios periféricos en el caso de la cola de caballo es muy proximal y frecuentemente muy heterogénea). La valoración neurofisiológica también es compleja y dependiente del tamaño de la lesión y de las raíces involucradas. El grado de afectación de estos pacientes es muy variable y va desde los grados mínimos de disfunción eréctil hasta los casos severos, éstos últimos se comportan de manera similar a los pacientes con afectación severa medular del centro sacro (1,2).
El modelo de la lesión medular completa nos ha permitido describir los principales mecanismos que producen los diferentes cuadros de disfunción eréctil. Desde un punto de vista más propiamente clínico hay que considerar que en las lesiones medulares incompletas y en las mielopatías de origen no traumáticas (inflamatorias, degenerativas, vasculares, etc.) los cuadros clínicos y neurofisiológicos son mucho más variados (3,5-8).
Cerebropatías
Muchas de la actividad refleja de la erección esta localizada en medula espinal. Sin embargo muchísimas regiones cerebrales están involucradas en aspectos muy importantes de la función sexual. Por ejemplo muchas neuronas hipotalámicas tienen conexiones con las regiones espinales responsables de la erección. Estas vías hipotálamo-espinales pasan en el funículo dorsolateral. También los núcleos paraventriculares tienen conexiones con los centros espinales. Además de estas vías, más o menos directas, hay que considerar que en el cerebro se localiza todo el control del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal y que muchas áreas cerebrales son fundamentales en el correcto funcionamiento de funciones como el deseo sexual, la excitación y el mantenimiento de la excitación sexual y de la especificidad de la respuesta sexual. A nivel molecular hay que destacar el papel de los circuitos dopaminergicos y serotoninergico en relación al deseo sexual. Las patologías cerebrales que interfieran con cada una de estas áreas puede tener un efecto sobre la función eréctil y sobre el comportamiento sexual (1,2).
Las alteraciones endocrinológicas producidas por disfunción del eje hipotálamo-hipófisis se presentan sobretodo con un disminución del deseo sexual y esto sería una causa directa de los efectos de la alteración de la regulación hormonal (ej.: aumento prolactina, disminución testosterona, etc.).
Entre las enfermedades que más frecuentemente afectan el cerebro hay que considerar los traumatismos craneoencefálicos y las vasculopatías cerebrales. En estas enfermedades es muy frecuente la alteración del comportamiento sexual y la disfunción eréctil es frecuentemente de origen psicógena.

La DE y los trastorno del comportamiento sexual son mucho más frecuentes en las lesiones frontales y temporales respecto a las lesiones parietales y occipitales. Las conexiones entre estructuras cerebrales anteriores y comportamiento sexual son numerosas y la sintomatología es muy variada dependiendo de la extensión, la localización y la bilateralidad de las lesiones (11). Los síntomas más frecuentes son disminución de la libido, DE y eyaculación retrasada. Menos frecuentes pero no menos importantes son los casos de aumento de la libido, la hipersexualidad y la pansexualidad producida por lesiones cerebrales. Por ejemplo las lesiones temporales anteriores bilaterales producen una hipersexualidad marcada (Sindrome de Kluver-Busy) (11).
En las afectaciones cerebrales merecen unas consideraciones, en especial los trastornos del movimiento. La enfermedad de Parkinson (EP), por ejemplo, presenta dos tipos de alteraciones interesantes desde un punto de vista fisiopatológico. Los efectos de la enfermedad produce una disfunción eréctil en hasta el 50% de los pacientes parkinsonianos y además las dificultades motoras y el temblor (que aumenta durante el coito), reducen la posibilidad de un sexualidad satisfactoria (12). La causa de la DE en EP no esta clara pero se considera una alteración autonómica asociada a la enfermedad. Los parkinsonianos no sufren sólo este problema directo de la enfermedad también el tratamiento dopaminérgico genera problemas del comportamiento sexual. Son frecuentes los casos de cambios de la sexualidad asociados al tratamiento dopaminérgico: hipersexualidad, pansexualidad, desinhibición sexual, etc. Si en EP la disfunción eréctil es frecuente en la atrofia multisistémica esta es prácticamente un síntoma constante. La causa es la degeneración de los sistemas autonómicos y la alteración del núcleo de Onuf. La electomiografía del esfínter anal permite detectar precozmente la denervación/reinnervación y esto permite tal vez un diagnóstico más precoz de atrofia de múltiples sistemas (14). ()

Mencionamos también entre las causas cerebrales de DE la esclerosis múltiple (EM) (15). En esta enfermedad no hay que olvidar el gran compromiso de la medula espinal que puede estar asociado. Por esta razón aún la prevalencia de DE es hasta el 70% de los pacientes no hay muchas peculiaridades puesto que la EM se presenta como una asociación de daño cerebral y medular con todos los posibles grados de alteración posibles. Merece la pena mencionar una posible causa de DE en EM por su posible tratamiento. Lesiones de las conexiones hipotálamo/ hipofisarias se han descrito en EM y esto está asociado con aumentos moderados de la prolactina. Este mecanismo es poco frecuente en EM pero si potencialmente interesante porque es tratable.

Bibliografía y lecturas recomendadas (*lectura de interés y **lectura fundamental)
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3. Documento de Consenso sobre Disfunción Eréctil; Foro de la Salud del Hombre en DE. Pfizer. Madrid 2002.         [ Links ]
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