Dificultad en el diagnóstico del TDAH en la edad preescolar

Los manuales de diagnóstico fijan como edad para determinar el diagnóstico del Trastorno por Déficit Atención e Hiperactividad (TDAH) los 7 años de edad, pues se establece que hasta la edad de los 6 años, los niños no presentan patrones de conducta fijos, debido a la variabilidad del niño en sus respuestas al entorno.

En algunos casos, existen signos clínicos de alerta en edad preescolar (contabilizado a partir de los 4 años) que hacen sospechar de un posible patrón compatible con un cuadro de TDAH.  

Estos niños entre los 4 y 6 años tienen de forma progresiva un menor nivel para la aceptación de las normas que los demás, tienen rabietas frecuentes,  más  conflictos con sus compañeros y  se pegan más con ellos porque son más competitivos por su impulsividad. Suelen pedir muchas cosas con insistencia, y son intrépidos sin ver el peligro porque además tienen gran actividad motora y curiosidad por todo. En ocasiones también presentan precozmente una conducta disruptiva con variaciones temperamentales y alteraciones de la regulación emocional para su edad correspondiente, lo que repercute en una limitada interacción social  e incluso  una difícil relación con sus padres  (Mulas, 2012.)

Los TDAH preescolares inatentos pasan más desapercibidos porque no son tan conflictivos, van a su aire y hacen poco caso a los demás, sacan los juguetes de su sitio pero luego no les hacen caso y en clase no siguen el ritmo de los demás, se olvidan de sus tareas y organizan peor sus actividades (Mulas, 2012.)

Por otra parte los ambientes también influyen y puede darse el caso de que en su casa son muy tolerantes con el niño pero en la guardería se quejan y solo un cuidadoso seguimiento clínico de los signos de alarma permitirá hacer una fundamentada sospecha diagnóstica.

Según Vaquerizo-Madrid (2005) los signos (según orden jerárquico) que caracterizan a los preescolares con TDAH son:

Pobre disposición para el juego social con otros niños.

Exceso preferencia por los juegos deportivos sobre los educativos.

Actitud desmontadora ante los juguetes, y pobre interés sostenido por el juego.

Retraso del lenguaje.

Retraso y torpeza en el desarrollo de la motricidad fina adaptativa.

Dificultades para el aprendizaje de los colores, los números y las letras.

Dificultades para el desarrollo gráfico y para la comprensión de la figura humana.

Inmadurez emocional para su edad correspondiente.

Constantes rabietas y más accidentes aunque leves en el hogar o en el parvulario.

A pesar de mostrar estas evidencias, desde el punto de vista clínico la precisión diagnóstica no es fácil. El TDAH en edad preescolar se manifiesta en un 50% menos que en la edad escolar, lo que supone alrededor de un 3% de los niños, debido las hay dificultades en la estandarización de los criterios diagnósticos.

No existen criterios clínicos predictivos en el caso de los preescolares (menores de 6 años)  aunque pueden ser útiles los correspondientes al DSM-IV para TDAH infantil a la hora de estimar un diagnóstico diferencial de un TDAH frente a conductas de sobreactividad, distractibilidad o alteración de las normas por encima de la media de los criterios de normalidad (Viser et al., 2007.)

Tratamiento farmacológico y/o intervención psicopedagógica en la edad preescolar

En los niños/as con TDAH preescolar (a partir de los 4 años), el uso de fármacos psicoestimulantes como metilfenidato, tienen menos eficacia en esta etapa que en la edad escolar, aparecen más efectos adversos en la edad preescolar y en estas edades no hay indicaciones aprobadas por farmacovigilancia para la mayoría de los fármacos que se emplean para el TDAH (tanto psicoestimulantes como NO psicoestimulantes.)

Existen evidencias empíricas de que la intervención psicopedagógica tiene mayor beneficio en los TDAH preescolares (Swanson, 2006.)

La intervención psicopedagógica en el TDAH preescolar

La información remitida por los centros escolares, además de las familias, sobre el funcionamiento académico y social del niño es fundamental para determinar cuál es al abanico de comportamientos del niño ante las diferentes situaciones y cuál es el grado de adaptabilidad y funcionalidad de éste y sí efectivamente estamos ante un caso de TDAH temprano.

Ante la sospecha de un posible caso de TDAH preescolar, el procedimiento adecuado es un control médico exhaustivo de la evolución y progresión del niño/a, e incluso una intervención psicopedagógica temprana dirigida desde el servicio de pediatría o desde asistencia psicopedagógica externa  para corregir comportamientos disruptivos, diseñar  pautas adecuadas, establecer sistemas de economía de fichas sencillos, frenar la impulsividad motora potenciando el autocontrol, trabajar el desarrollo de las habilidades de autorregulación y la demora de gratificaciones y canalizar la hiperactividad motora mediante vías de escape motoras adecuadas a su edad como deportes, actividad físicas, juegos, etc.

En estas etapas infantiles tempranas, la actividad lúdica y el juego sirven como herramienta del desarrollo intelectual, cognitivo, emocional y social, por lo que son una excelente forma de entrenar y adquirir habilidades y estrategias internas.

El juego como herramienta psicopedagógica favorece el aprendizaje de todas las áreas del desarrollo infantil:

Área Sensorial: sentidos y percepción.

Área Motriz: motricidad fina, motricidad gruesa y propiocepción.

Área Cognitivo: memoria, atención, cognición, procesamiento lógico.

Área comunicativa: lenguaje, expresión, interacción, diálogos, rituales.

Área afectiva: superación de miedos, angustias, fobias.

Área social: roles, competencia, resuelve conflictos.

Debido a la influencia  tan directa  que tiene el juego sobre el desarrollo cerebral y madurativo infantil, es una herramienta esencial en las intervenciones tempranas tanto desde la familia (padres, hermanos, primos...) como en el plano social (parques, aulas, colegio, recreos...).

Según Mulas (2011), los profesores también juegan un papel fundamental en la intervención con los niños/as preescolares con TDAH, pues al situar al alumno "problemático" cerca de ellos pueden interactuar con mayor frecuencia, preguntarles cosas cuando ven que se despistan, facilitarles la labor e incluso darles más tiempo en las evaluaciones académicas cuando son mayores, con la idea de que mejore su rendimiento académico y con ello la autoestima del alumno procurando un mejor pronóstico.

Por tanto, hacer el diagnóstico temprano del TDAH preescolar es un paso fundamental por las implicaciones relevantes que ello conlleva en la vida futura de estos niños en el ámbito académico, conductual, familiar y social, especialmente en el subtipo combinado, pues éste presenta un abanico más amplio de manifestaciones sintomatológicas y problemas en los diferentes entornos.

Sólo una intervención combinada multidisciplinar con un base sólida de apoyo psico-terapéutico-psicopedagógico, control de la evolución neuromédica y la implicación de padres y profesorado, hacen posible un mejor pronóstico en la evolución futura de estos niños y sus familias y prevenir la aparición de futuros problemas. 

"Inflamación cerebral ligada al pensamiento suicida en la depresión".

Los investigadores han identificado marcadores de activación inflamatoria en los cerebros de personas con trastorno depresivo mayor que reportan ideas suicidas. Los hallazgos apoyan la investigación reciente de que los antiinflamatorios pueden proporcionar efectos antidepresivos para algunos pacientes.
Fuente: Elsevier.
Los pacientes con trastorno depresivo mayor (MDD) han aumentado los niveles cerebrales de un marcador de activación microglial, un signo de inflamación, según un nuevo estudio en Psiquiatría Biológica por investigadores de la Universidad de Manchester, Reino Unido. En el estudio, el Dr. Peter Talbot y sus colegas encontraron que el aumento en el marcador inflamatorio estaba presente específicamente en pacientes con MDD que estaban experimentando pensamientos suicidas, fijando el papel de la inflamación a la suicidialidad en lugar de un diagnóstico de MDD en sí.
"Nuestros hallazgos son los primeros resultados en pacientes vivos deprimidos que sugieren que esta activación microglial es más prominente en aquellos con pensamiento suicida", dijo el Dr. Talbot. Estudios anteriores que sugieren este vínculo se han basado en el tejido cerebral recogido de los pacientes después de la muerte.
"Este artículo es una adición importante a la opinión de que la inflamación es una característica de la neurobiología de un subgrupo de pacientes deprimidos, en este caso el grupo con ideación suicida", dijo el Dr. John Krystal, Editor de Psiquiatría Biológica. "Esta observación es particularmente importante a la luz de la evidencia reciente que apoya un enfoque de medicina personalizada a la depresión, es decir, que los fármacos antiinflamatorios pueden tener efectos antidepresivos que se limitan a pacientes con inflamación demostrable".
En el estudio, la primera autora, la doctora Sophie Holmes y sus colegas, evaluaron la inflamación en 14 pacientes con depresión de moderada a severa que actualmente no tomaban ningún medicamento antidepresivo. Las células inmunes llamadas microglia activar como parte de la respuesta inflamatoria del cuerpo, por lo que los investigadores utilizaron una técnica de imagen cerebral para medir una sustancia que aumenta en microglia activado.La imagen muestra un cerebro.
Este vínculo sugiere que entre los pacientes deprimidos, la neuroinflamación puede ser un factor que contribuye al riesgo de pensamientos suicidas o comportamiento. La imagen de NeuroscienceNews.com está en el public domain.
La evidencia de la activación inmune fue más prominente en la corteza cingulada anterior, una región del cerebro implicada en la regulación del humor e implicada en el origen biológico de la depresión, confirmando los resultados de un estudio previo que identificó la alteración de la activación microglial en pacientes MDD sin medicación. También se encontraron aumentos menores en la corteza insular y prefrontal.
"El campo ahora tiene dos informes independientes - nuestro estudio y un informe 2015 de Setiawan y colegas en Toronto - que demuestra esencialmente la misma cosa: que hay evidencia para la inflamación, más específicamente activación microglial, en los cerebros de pacientes vivos durante un depresivo mayor episodio ", dijo el Dr. Talbot.
Este vínculo sugiere que entre los pacientes deprimidos, la neuroinflamación puede ser un factor que contribuye al riesgo de pensamientos suicidas o comportamiento. Según el Dr. Talbot, los resultados "hacen hincapié en la importancia de una mayor investigación en la cuestión de si nuevos tratamientos que reducen la activación microglial puede ser eficaz en la depresión mayor y suicidio".

About this neuroscience research article

Source: Rhiannon Bugno – Elsevier
Image Source: NeuroscienceNews.com image is in the public domain.
Original Research: Abstract for “Elevated Translocator Protein in Anterior Cingulate in Major Depression and a Role for Inflammation in Suicidal Thinking: A Positron Emission Tomography Study” by Sophie E. Holmes, Rainer Hinz, Silke Conen, Catherine J. Gregory, Julian C. Matthews, Jose M. Anton-Rodriguez, Alexander Gerhard, and Peter S. Talbot in Biological Psychiatry. Published online Sugust 11 2017 doi:10.1016/j.biopsych.2017.08.005

Cite This NeuroscienceNews.com Article

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Elsevier “Brain Inflammation Linked to Suicidal Thinking in Depression.” NeuroscienceNews. NeuroscienceNews, 21 September 2017.
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Abstract
Elevated Translocator Protein in Anterior Cingulate in Major Depression and a Role for Inflammation in Suicidal Thinking: A Positron Emission Tomography Study
Background
Major depressive disorder is associated with raised peripheral inflammatory markers. Mounting evidence also suggests that inflammation is involved in suicidal behavior. However, the involvement of inflammation in the brains of individuals with depression, and its association with suicidal ideation, needs further clarification. Translocator protein (TSPO), which is upregulated in activated glia (predominantly microglia), can be measured as an indication of neuroinflammation in vivo using positron emission tomography and TSPO-specific radioligands.
Methods
We used [11C](R)-PK11195 positron emission tomography to compare TSPO availability in the anterior cingulate cortex (ACC), prefrontal cortex, and insula between 14 medication-free patients in a major depressive episode of at least moderate severity and 13 matched healthy control subjects. In a post hoc analysis, we also compared TSPO availability between patients with and without suicidal thoughts.
Results
Multivariate analysis of variance indicated significantly higher TSPO in patients compared with control subjects (p = .005). The elevation was of large effect size and significant in the ACC (p = .022, Cohen’s d = 0.95), with smaller nonsignificant elevations in the prefrontal cortex (p = .342, Cohen’s d = 0.38) and insula (p = .466, Cohen’s d = 0.29). TSPO was not elevated in patients without suicidal thinking but was significantly increased in those with suicidal thoughts compared with those without, most robustly in the ACC (p = .008) and insula (p = .023).
Conclusions
We confirm evidence for increased TSPO availability, suggestive of predominantly microglial activation, in the ACC during a moderate to severe major depressive episode. Our findings provide further incentive for evaluating anti-inflammatory therapies in major depressive disorder.
“Elevated Translocator Protein in Anterior Cingulate in Major Depression and a Role for Inflammation in Suicidal Thinking: A Positron Emission Tomography Study” by Sophie E. Holmes, Rainer Hinz, Silke Conen, Catherine J. Gregory, Julian C. Matthews, Jose M. Anton-Rodriguez, Alexander Gerhard, and Peter S. Talbot in Biological Psychiatry. Published online Sugust 11 2017 doi:10.1016/j.biopsych.2017.08.005

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El miedo neurocientifcamente en el cerebro humano

Los neuropsciologos s solemos llamar «miedo» a un sistema de alarma que nuestro cerebro activa cuando detecta una posible amenaza. Se trata de una respuesta útil y adaptativa que conlleva cambios en la fisiología, los pensamientos y el comportamiento. Pero ¿dónde se origina el miedo?
En los últimos años, el estudio de las bases neurobiológicas del miedo se ha centrado en una región cerebral concreta: la amígdala, una pequeña estructura alojada en el seno del sistema límbico (nuestro «cerebro emocional»). Esta área desempeña un papel clave en la búsqueda y detección de señales de peligro. Se podría decir que trabaja de forma análoga a un detector de humo: permanece inactiva hasta que el más mínimo estímulo amenazante la pone en marcha. Si no tuviéramos amígdala, probablemente no sentiríamos miedo, como les sucede a las personas que sufren la enfermedad de Urbach-Wiethe, una patología genética poco frecuente que produce una calcificación lenta de la amígdala.
Sin embargo, estudios recientes con humanos han demostrado que el miedo va más allá de la amígdala, puesto que existen otras estructuras cerebrales relevantes que contribuyen a dicha emoción. Con el fin de confirmar las sospechas, investigamos, a partir de un metanálisis, los hallazgos existentes hasta ahora sobre los mecanismos neurales que intervienen en nuestro aprendizaje del miedo. Sorprendentemente, la amígdala no apareció como una de las áreas más implicadas.

 Las imágenes muestran las áreas cerebrales que se ­activan durante el aprendizaje del miedo (miedo ­condicionado): corteza cingulada anterior dorsal (1), ínsula anterior (2), corteza prefrontal dorsolateral (3), región dorsal del tronco craneoencefálico (4), precúneo ­dorsal (5), hipotálamo (6), corteza somatosenso­rial (7), corteza suplementaria motora (8), tálamo (9) y ­estriado ventral (10). [DE: «NEURAL SIGNATURES OF HUMAN FEAR CONDITIONING: AN UPDATED AND EXTENDED META-ANALYSIS OF FMRI STUDIES». M. A. FULLANA ET AL. EN MOLECULAR PSYCHIATRY, VOL. 21, N.^o 4, ABRIL DE 2016]




Varias áreas cerebrales involucradas
Según publicacion a mediados de 2015 en la revista Molecular Psychiatry, diversas áreas cerebrales se encuentran implicadas en la sensación de miedo, a saber, la ínsula bilateral, la corteza cingulada anterior dorsal y la corteza prefrontal dorsolateral. Veamos cómo y por qué.
La ínsula se encuentra en la superficie lateral de ambos lados del cerebro, por detrás de la cisura de Silvio. Integra información cognitiva, sensaciones fisiológicas y predicciones de lo que pasará. También procesa la información de los sentidos y las emociones que provienen de la amígdala, de manera que nos permite afrontar las situaciones importantes o amenazadoras. Asimismo, participa en la conversión de un estímulo neutro a uno condicionado (que genera miedo), de modo que predice y anticipa las posibles consecuencias negativas del mismo.
Por su parte, la corteza cingulada anterior dorsal ejerce un papel relevante en el aprendizaje del miedo y en la conducta de evitación, así como en la experiencia subjetiva de ansiedad. Se le atribuye una función de «mediador racional» en situaciones de conflicto cognitivo, ya que determina la importancia que tiene el estímulo que se presenta y hace que dirijamos la atención a este. Cuanto más se activa esa área, mayor es la atención que dedicamos hacia el estímulo; también aumenta nuestra respuesta de miedo.
La corteza prefrontal dorsolateral participa en la regulación emocional del miedo como vía de salida (output) de las respuestas fisiológicas procesadas inicialmente (input) en la ínsula.
Otro hallazgo destacable de nuestro metanálisis radica en que al comparar el efecto del EC- (seguridad) respecto al EC+ (miedo) se observa una reducción en la actividad de la corteza prefrontal ventromedial. Ello sugiere que dicha área se encuentra relacionada con la regulación emocional del estímulo, de manera que permite distinguir los estímulos amenazantes de los seguros. De alguna forma, posibilita el aprendizaje de una interpretación positiva ante un estímulo negativo al suprimir la respuesta condicionada de miedo.
Del cerebro al cuerpo y a la conducta
Imagínese que se encuentra paseando por la calle y, de repente, alguien se dirige hacia usted de forma amenazadora, con clara intención de atracarle. Antes incluso de que sea consciente de ello, su cerebro activa una compleja red de «mensajería» con el fin de evitar la amenaza. Su cuerpo adopta las medidas necesarias para protegerle del atraco: empieza a sudar, su corazón se acelera y sus piernas intentan correr en dirección contraria. Esta respuesta de miedo le podría salvar la vida (o, en este caso, la cartera); pero también puede convertirse en problemática si a partir de aquel día deja de salir a pasear incluso sabiendo que no existe ningún peligro.
Volvamos a nuestro estudio. Hemos visto que el encuentro con el atracador supone la activación de una serie de áreas cerebrales que permiten elaborar una respuesta. La ínsula sería la encargada de recibir la alerta de la amígdala y rápidamente activar las respuestas fisiológicas pertinentes como la sudoración o aumento de la frecuencia cardíaca en función del miedo que genere la situación con el maleante. Por su lado, la corteza cingulada anterior dorsal nos ayudaría a centrarnos en el peligro. La corteza prefrontal dorsolateral sería la responsable de ofrecer soluciones cognitivas para la situación (salir corriendo, pedir ayuda, etcétera).
Pero si este circuito no «funciona» correctamente, el miedo se convierte en un problema: la ínsula integra información visual, fisiológica y cognitiva sobre un estímulo que no debería generar temor; la corteza cingulada favorece que la atención se centre en estímulos inocuos, y la corteza prefrontal dorsolateral pone su esfuerzo en huir o evitar un estímulo no amenazante. Es lo que sucede cuando se desencadenan respuestas de huida frente a estímulos no amenazantes, o se anticipa un hipotético peligro (por ejemplo, mientras pasea por otra calle una noche cualquiera). Cuando esta generalización se produce, el miedo se convierte en patológico.
En resumen, nuestro estudio revela que, al contrario de lo que se pensaba hasta ahora, la amígdala no constituye la sede cerebral del miedo en los humanos, como sí puede darse en otros animales. No obstante, se requiere más investigación para confirmarlo. Saber qué áreas del cerebro nos llevan a «aprender» el miedo supone un paso esencial para que podamos «borrar» el aprendizaje patológico del mismo. Las personas con trastornos del miedo, millones en todo el mundo, lo agradecerán.

MRI revela diferencias impactantes del cerebro en gente con autismo en genética

 (Imágenes de ejemplo para un participante de control, un portador de eliminación y un portador de duplicación. En la imagen sagital del portador de deleción, se muestran el cuerpo calloso grueso, las anomalías y la anomalía craneocervical, y la ectopia cerebelosa. Para el portador de duplicación, la imagen sagital muestra el cuerpo calloso delgado y la imagen axial muestra el aumento del tamaño del ventrículo y la disminución del volumen de la sustancia blanca. La imagen de NeuroscienceNews.com se acredita a los investigadores / RSNA.Imágenes de ejemplo para un participante de control, un portador de eliminación y un portador de duplicación. En la imagen sagital del portador de deleción, se muestran el cuerpo calloso grueso, las anomalías y la anomalía craneocervical, y la ectopia cerebelosa. Para el portador de duplicación, la imagen sagital muestra el cuerpo calloso delgado y la imagen axial muestra el aumento del tamaño del ventrículo y la disminución del volumen de la sustancia blanca. La imagen de NeuroscienceNews.com se acredita a los investigadores / RSNA.)





Resumen: Los investigadores han realizado un estudio de resonancia magnética de personas con una forma común de autismo genético. Descubrieron que aquellos con anomalías en Cromosomas 16p11.2 tenían anomalías estructurales con el cuerpo calloso y volumen de materia blanca.
Fuente: RSNA.
En el primer estudio importante de su tipo, los investigadores que utilizan la resonancia magnética han identificado anormalidades estructurales en el cerebro de personas con una de las causas genéticas más comunes de autismo, según un nuevo estudio publicado en línea en la revista Radiology. Las anomalías visibles en las imágenes cerebrales correspondían a deficiencias cognitivas y conductuales en el grupo de estudio, lo que sugiere un futuro papel de la imagen en la identificación de las personas con autismo que están en la necesidad más urgente de la intervención.
Los trastornos del espectro autista son un grupo de problemas de desarrollo, que afectan a más de 3,5 millones de personas en los Estados Unidos, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Los síntomas suelen aparecer temprano en la vida y con frecuencia incluyen problemas de comunicación y comportamientos repetitivos. Muchas personas con autismo tienen anomalías en un sitio específico en el cromosoma 16 conocido como 16p11.2. La eliminación o duplicación de una pequeña pieza de cromosoma en este sitio es una de las causas genéticas más comunes del trastorno del espectro autista.La imagen muestra exploraciones cerebrales de personas con autismo genético.

"Las personas con deleciones tienden a tener sobrecrecimiento cerebral, retrasos en el desarrollo y un mayor riesgo de obesidad", dijo la autora del estudio Julia P. Owen, Ph.D., una investigadora de cerebro en la Universidad de Washington en Seattle, que estaba en la Universidad de California en San Francisco (UCSF) durante el estudio. "Aquellos con duplicaciones nacen con cerebros más pequeños y tienden a tener menor peso corporal y retrasos en el desarrollo".
Los investigadores de UCSF y otros cuatro sitios realizaron exámenes estructurales de resonancia magnética en 79 portadores de deleción, con edades comprendidas entre 1 y 48 años, y 79 portadores de duplicación, de 1 a 63 años de edad, junto con 64 miembros de la familia no afectados y 109 participantes en un grupo control.
Los participantes completaron una batería de pruebas cognitivas y conductuales, y los neurorradiólogos revisaron las imágenes cerebrales para anomalías relacionadas con el desarrollo. Los resultados mostraron algunas diferencias sorprendentes en las estructuras cerebrales de supresión y duplicación de los portadores en comparación con los no portadores. Por ejemplo, el cuerpo calloso, el haz de fibras que conecta los lados izquierdo y derecho del cerebro, tenía una forma anormal y más gruesa en los portadores de deleción pero más delgada en los portadores de duplicación, en comparación con el grupo control y los no portadores familiares.
Otras grandes diferencias eran evidentes. Los portadores de la deleción exhibieron características del sobrecrecimiento del cerebro, incluyendo la extensión del cerebelo, la parte trasera inferior del cerebro, hacia la médula espinal. Los portadores de la duplicación mostraron características de la maleza del cerebro, como la disminución del volumen de la sustancia blanca y los ventrículos más grandes - las cavidades en el cerebro lleno de líquido cefalorraquídeo.
Cuando los investigadores compararon las evaluaciones cognitivas con los hallazgos de imágenes, encontraron que la presencia de cualquier característica de imagen asociada con los portadores de deleción -como un cuerpo calloso más grueso- indicaba una vida diaria, comunicación y habilidades sociales peores que los portadores de deleción sin anomalías radiológicas . Para los portadores de duplicación, la presencia de disminución de la sustancia blanca y el volumen corpus callosal y el aumento del tamaño del ventrículo se asoció con la disminución de escala completa y las puntuaciones de IQ verbal, en comparación con los portadores de duplicación sin esos hallazgos.
La clave para la fuerza del estudio fue su acceso a un grupo grande y diverso de compañías de eliminación y duplicación de 16p11.2, según el autor principal Elliott Sherr, M.D., Ph.D., jefe del Programa de Investigación de Desarrollo del Cerebro en UCSF.
"A menudo los estudios como este se centran en los individuos de alto funcionamiento, pero este era un grupo de" todos los que venían ", dijo. "No hicimos algoritmos matemáticos sino que usamos los ojos entrenados de neuroradiólogos para evaluar las exploraciones de una gama completa de individuos. Cuando se mira a una amplia gama de personas como esta, desde el desarrollo normal hasta el desafío más importante, es mejor encontrar estas correlaciones ".


Acerca de este artículo de investigación en neurociencia
"Brain MR Imaging Hallazgos y Resultados Asociados en Portadores de la Variación de Número de Copias Recíprocas en 16p11.2." Colaborar con los Dres. Owen y Sherr fueron Polina Bukshpun, BA, Nicholas Pojman, BS, Tony Thieu, MS, Qixuan Chen, Ph.D., Jihui Lee, MS, Debra D'Angelo, MS, Orit A. Glenn, MD, Jill V. Hunter , MD, Jeffrey I. Berman, Ph.D., Timothy P. Roberts, Ph.D., Randy Buckner, Ph.D., Srikantan S. Nagarajan, Ph.D., y Pratik Mukherjee, MD, Ph.D. .
Financiación: El estudio fue apoyado por Simons Variation in Individuals Project, o Simons VIP (patrocinado por la Fundación Simons).
Fuente: Linda Brooks - RSNAFuente de la imagen: La imagen de NeuroscienceNews.com se acredita a los investigadores / RSNA.Fuente original: Investigación de acceso abierto para "Brain MR Imaging Hallazgos y Resultados Asociados en Portadores de la Variación del Número de Copias Recíprocas en 16p11.2" por Julia P. Owen, Polina Bukshpun, Nicholas Pojman, Tony Thieu, Qixuan Chen, Jihui Lee, De Debra D'Angelo, de Orit A. Glenn, de Jill V. Hunter, de Jeffrey I. Berman, de Timothy P. Roberts, de Randy Buckner, de Srikantan S. Nagarajan, de Pratik Mukherjee y de Elliott H. Sherr en Radiología. Publicado en línea el 8 de agosto 2017 doi: 10.1148 / radiol.2017162934

Divorciad@ Separad@; Pero somos Padres: la relación de los ex con hijos

El divorcio es de la pareja, jamas de los hijos. Por tanto, les corresponde a los padres asegurar la estabilidad emocional que requieren sus hijos y bajo ninguna circunstancia los pueden convertir en víctimas o foco de sus diferencias y conflictos. Después de la separación y por el equilibrio emocional de sus hijos, el rol más importante es el de ser padres.

Le corresponde a cada uno hacer el esfuerzo consciente para mantener las buenas relaciones con su ex, hacerse cargo de sus emociones negativas, si las hubiere (acudir a Psicoterapia), y garantizar armonía en las relaciones familiares para evitar sufrimiento a los más pequeños y vulnerables. Una Separación requiere madurez y compromiso de los padres para la protección emocional de los hijos
Ambos necesitan prepararse para conversar con sus hijos y explicarles sobre la separación y acuerdos, de la manera más sencilla posible y adecuando el lenguaje a la edad del niño. El mensaje más importante es dejarles claro que siguen siendo sus padres, que los aman y estarán disponibles para apoyarlos en su bienestar.
Si en ese proceso han tenido peleas, conflictos o agresiones delante de sus hijos es el momento de rectificar y esforzarse en la búsqueda de la armonía con voluntad, determinación y de una manera civilizada (ayuda profesional psicoterapeutica). Aceptar que no lo han hecho bien y por eso se separan, admitir delante de sus hijos sus errores, los enaltecerá y ellos estarán menos afectados en lo emocional.
 

¿Cómo lograrlo? ¿Cómo manejar nuestro propio enojo, molestia, rabia, resentimiento y resguardar a nuestros pequeños?

Ambos necesitan apartar su rol de pareja que se está separando de su rol como padres. Buscar ayuda individual si así lo requieren (Psicoterapia). Centrar las conversaciones en el objetivo común que los une y los seguirá uniendo, quieran o no, y en el bienestar emocional y físico de sus hijos. Corresponde a cada uno esforzarse al máximo. Manipular no ayudará a su hijo. Recuerde actuar como un padre/madre, no como un ex.
Al momento de acordar las nuevas rutinas, dependiendo de la edad de los hijos, recuerde que necesita hacerse bajo principios de equidad emocional, del máximo beneficio para los menores, sin apasionamiento, con equilibrio y sin considerar al otro como un rival que te roba el afecto de tu hijo. La expareja es y debe ser tu par, un aliado, para lograr la crianza de un hijo autónomo, maduro y responsable.

Recomendaciones y sugerencias básicas para asumir en la separación, un rol de padre/madre responsable y comprometido:

* Platique con su hijo sobre las implicaciones de la separación

Todos, él también, tendrán que incorporar nuevas rutinas a su vida. Mientras el adulto lo asuma con la mejor disposición, sin alteración emocional, más fácilmente el menor se incorporará a su nueva vida compartida.
 

Negocie con su ex las nuevas rutinas

La condición de padres separados demanda disposición y adaptación de ambos. Quejarse de la nueva realidad no ayuda. Colabore para acordar aspectos como tiempo compartido, actividades extracurriculares, vacaciones, cumpleaños o días festivos. Respete los acuerdos.

* Los hijos necesitan quedar fuera de cualquier conflicto

Por Favor Evite involucrar a los hijos en las disputas que puedan surgir. Asuma la separación de forma madura y acepte la nueva realidad y las cosas que ya no puede cambiar. Necesitara que compartir roles y responsabilidades con su ex. Mientras más rápido lo asuma el adulto, mejor lo asimilará el menor.

* Reconozca sus emociones hacia su ex

Maneje sus propios sentimientos (emociones) hacia su ex y la utilidad de los mismos a la luz de su rol como padre/madre. A medida que maneja su emoción y se conecta con el amor que ambos desean darle a su hijo, nace la comprensión hacia el otro y más rápido superará el duelo.

* Ayude a sus hijos a reconocer sus propias emociones.

Miedo, rabia y tristeza pueden aparecer y como respuesta papá y mamá deben estar disponibles para darles amor, seguridad y apoyo.

* Es un hijo no un aliado en contra de su ex.

Jamás hable mal o desprestigie a su ex delante de los niños. Podría afectarlos emocionalmente, confundir sus sentimientos. No emita juicios negativos de su ex.

* Evite la sobreprotección de su hijo

Es común que los padres, ahora expareja, tengan inclinaciones de sobreprotección y tendencias a complacer todas las demandas del hijo o a restringirle experiencias que fomentan su individualidad, tal como compartir con amigos y otros familiares. La moderación y coherencia de ambos es la clave para evitar que el niño los manipule.
¡Recuerden! Ustedes son una expareja y las razones de la separación con el tiempo dejarán de afectarlos, cada uno puede abrirse a un abanico de posibilidades en cuanto a tener nueva pareja y vivencias en lo personal. Sin embargo, estarán unidos de por vida en la única empresa que no podrán cerrar, en la única relación que no pueden concluir por el bien emocional de sus hijos, el rol de padres.
Hay un vínculo biológico que no se romperá jamás pero el vínculo afectivo y el emocional, el del amor a sus hijos, les corresponde regarlo a diario sin mezquindad y con el objetivo de ser el mejor padre/madre posible.

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Deficiencia de vitamina D durante el embarazo ligado al riesgo de Autismo

Los niños nacidos de mujeres que tenían bajos niveles de vitamina D en la sangre durante el embarazo más del doble de su riesgo de autismo1.
Los resultados provienen de un estudio de más de 4.000 niños en los Países Bajos. Sólo 68 de los niños tenían un diagnóstico de autismo a los 6 años, pero los investigadores todavía encontraron un vínculo estadísticamente significativo entre la deficiencia de vitamina D en las mujeres y el riesgo de autismo de los niños.
"Cuando observamos el análisis, casi me caí de la silla", dice el investigador principal John McGrath, profesor de la Universidad de Aarhus en Dinamarca y el Queensland Brain Institute en Australia. El estudio fue un "golpe de suerte", dado el pequeño tamaño de la muestra, dice McGrath.
Sin embargo, el riesgo absoluto de autismo asociado con la deficiencia materna de vitamina D sigue siendo pequeño. "Las madres con deficiencia de vitamina D durante el embarazo no tienen por qué preocuparse por la salud mental de sus hijos", dice McGrath.
McGrath y su equipo previamente mostraron una asociación entre los niveles maternos de vitamina D y los rasgos de autismo2. En el nuevo estudio, examinaron los registros médicos y otra información para identificar a los niños con un diagnóstico de autismo. El estudio apareció el 10 de abril en el British Journal of Psychiatry Open.

 "Realmente creo que podríamos decir ahora que hay evidencia bastante fuerte de que este es uno de los factores relacionados con el riesgo del autismo", dice Mats Humble, profesor titular en la Universidad de Örebro en Suecia, que no participó en el trabajo. Los hallazgos son emocionantes porque la deficiencia de vitamina D puede tratarse con seguridad con suplementos, dice Humble.
Algunos expertos no están dispuestos a ir tan lejos: el estudio es demasiado pequeño para sacar conclusiones firmes sobre el vínculo entre la vitamina D y el autismo, dice Kristen Lyall, profesora asistente en el programa Factores de Riesgo Modificables en el A.J. Drexel Autism Institute en Filadelfia.Investigación de la exposición:
Las personas reciben vitamina D de la luz solar y de alimentos como el pescado y la leche. En 2008, el psiquiatra John Cannell señaló que el alza en la prevalencia del autismo coincide con una creciente conciencia de los peligros de la exposición al sol3. Desde entonces, varios equipos de investigación han buscado un enlace.

 En noviembre, un estudio de 800.000 niños en Escocia reveló que más niños concebidos en los meses de invierno tienen autismo que los concebidos en las estaciones más soleadas. Los resultados sugieren que una escasez de luz solar - y vitamina D - aumenta las posibilidades de autismo.
McGrath y su equipo analizaron datos del Estudio Generation R, un repositorio holandés de información médica y muestras biológicas de mujeres embarazadas, sus parejas y sus hijos. El repositorio incluye sangre recogida de las mujeres cuando tenían 21 semanas de embarazo y del cordón umbilical inmediatamente después de dar a luz. La sangre del cordón refleja los niveles de vitamina D en el feto durante el tercer trimestre.
En septiembre pasado, los investigadores informaron que los niños nacidos de mujeres que tenían niveles bajos de vitamina D en ambos momentos de tiempo tenían más probabilidades que los otros niños en el estudio de tener características de autismo2. Los investigadores usaron la Escala de Respuesta Social, una pantalla de autismo ampliamente utilizada, para este estudio.

 En noviembre, un estudio de 800.000 niños en Escocia reveló que más niños concebidos en los meses de invierno tienen autismo que los concebidos en las estaciones más soleadas. Los resultados sugieren que una escasez de luz solar - y vitamina D - aumenta las posibilidades de autismo.
McGrath y su equipo analizaron datos del Estudio Generation R, un repositorio holandés de información médica y muestras biológicas de mujeres embarazadas, sus parejas y sus hijos. El repositorio incluye sangre recogida de las mujeres cuando tenían 21 semanas de embarazo y del cordón umbilical inmediatamente después de dar a luz. La sangre del cordón refleja los niveles de vitamina D en el feto durante el tercer trimestre.
En septiembre pasado, los investigadores informaron que los niños nacidos de mujeres que tenían niveles bajos de vitamina D en ambos momentos de tiempo tenían más probabilidades que los otros niños en el estudio de tener características de autismo2. Los investigadores usaron la Escala de Respuesta Social, una pantalla de autismo ampliamente utilizada, para este estudio.

 En el nuevo estudio, los investigadores utilizaron registros médicos para confirmar qué niños tenían un diagnóstico de autismo. De los 4.334 niños incluidos en el análisis, 68 tienen autismo.
Las mujeres que eran deficientes en vitamina D a mitad del embarazo eran 2,42 veces más probabilidades de tener un niño con autismo que aquellos con niveles normales del nutriente. No hubo asociación entre el nivel de vitamina D al final del embarazo y el riesgo de autismo.
La mayoría de las mujeres con una deficiencia de vitamina D no van a tener un niño con autismo: De los 654 niños en el estudio cuyas madres eran deficientes en vitamina D durante el embarazo, sólo 15 tienen autismo.Ventana crítica:
Nadie sabe cómo la deficiencia de vitamina D puede aumentar el riesgo de autismo. Dando autismo ratón modelos la forma hormonal de la vitamina D previene algunos autismo-como comportamientos en sus cachorros, dice Darryl Eyles, profesor de neurociencia en el Queensland Brain Institute, que co-dirigió el estudio4.

 Pero la forma en que la hormona puede alterar el comportamiento no está claro. Lo que es más, esta forma de la vitamina no es segura en los seres humanos, y no está claro si los suplementos de vitamina D tendrán efectos similares, dice Eyles.
Algunas personas con autismo tienen bajos niveles de vitamina D5. Sin embargo, es difícil determinar si la deficiencia aumenta el riesgo de autismo o simplemente refleja las características del autismo, como el comer exigente o una tendencia a permanecer en el interior.
"Esa es una de las razones por las que estos estudios sobre el embarazo o las muestras neonatales son tan importantes", dice Humble.
La investigadora Tonya White, profesora asociada de psiquiatría y radiología infantil y adolescente en el Centro Médico de la Universidad Erasmus en Rotterdam, dijo que la falta de vitamina D en el útero necesitaría actuar conjuntamente con genes y otros factores ambientales para conducir al autismo. "Ya que no todos los niños que tenían un diagnóstico de autismo fueron expuestos a baja vitamina D materna durante el embarazo, sin duda hay otros factores en juego", dice.
Los científicos deben examinar si hay una ventana crítica cuando la vitamina D es más importante para el desarrollo fetal, dice Lyall. "Es posible que la vitamina D pueda ser importante durante el embarazo, pero creo que necesitamos más estudios para aprender realmente sobre la importancia del momento en esta asociación", dice.
Si estudios adicionales confirman una asociación entre la deficiencia materna de vitamina D y el riesgo de autismo, los médicos pueden recomendar que las mujeres embarazadas tomen suplementos de vitamina D, como ocurre con el ácido fólico.
 Pero la forma en que la hormona puede alterar el comportamiento no está claro. Lo que es más, esta forma de la vitamina no es segura en los seres humanos, y no está claro si los suplementos de vitamina D tendrán efectos similares, dice Eyles.
Algunas personas con autismo tienen bajos niveles de vitamina D5. Sin embargo, es difícil determinar si la deficiencia aumenta el riesgo de autismo o simplemente refleja las características del autismo, como el comer exigente o una tendencia a permanecer en el interior.
"Esa es una de las razones por las que estos estudios sobre el embarazo o las muestras neonatales son tan importantes", dice Humble.
La investigadora Tonya White, profesora asociada de psiquiatría y radiología infantil y adolescente en el Centro Médico de la Universidad Erasmus en Rotterdam, dijo que la falta de vitamina D en el útero necesitaría actuar conjuntamente con genes y otros factores ambientales para conducir al autismo. "Ya que no todos los niños que tenían un diagnóstico de autismo fueron expuestos a baja vitamina D materna durante el embarazo, sin duda hay otros factores en juego", dice.
Los científicos deben examinar si hay una ventana crítica cuando la vitamina D es más importante para el desarrollo fetal, dice Lyall. "Es posible que la vitamina D pueda ser importante durante el embarazo, pero creo que necesitamos más estudios para aprender realmente sobre la importancia del momento en esta asociación", dice.
Si estudios adicionales confirman una asociación entre la deficiencia materna de vitamina D y el riesgo de autismo, los médicos pueden recomendar que las mujeres embarazadas tomen suplementos de vitamina D, como ocurre con el ácido fólico.

References:

1. Vinkhuyzen A.A.E. et al. BJPsych. Open 3, 85-90 (2017) PubMed
2. Vinkhuyzen A.A. et al. Mol. Psychiatry Epub ahead of print (2016) PubMed
3. Cannell J.J. Med. Hypotheses 70, 750-759 (2008) PubMed
4. Vuillermot S. et al. Mol. Autism 8, 9 (2017) PubMed
5. Graf-Myles J. et. al. J. Dev. Behav. Pediatr. 34, 449-459 (2013) PubMed